خون سازگاری چیست؟

خون سازگاری چیست؟

امروزه انعقاد خون در بیومواد، چالش مهمی در توسعه دستگاه ­هایی که در تماس با بدن انسان بویژه برای اجزای دستگاه های قلبی- عروقی ، ایجاد می کند. عملکرد محصولات پزشکی مانند کاتترها ، اتصال­ دهنده­ های عروق خونی ، استنت­ های عروقی ، غشاهای اکسیژن ساز خارج سلول به طور قابل توجهی از مشکلات ترومبوس است.  ترومبوس از لخته های فیبرین متصل به هم و پلاکت های جمع شده متصل به فیبرینوژن تشکیل شده است.

هنگامی که ترومبوس­ها به عنوان آمبولی از محل خارج شده و از طریق جریان خون عبور می کنند ، ممکن است عروق کوچک دچار گرفتگی شود و  منجر به سکته مغزی یا مرگ بافت گردد. با افزایش تقاضا برای مراقبت های قلبی و عروقی در سراسر جهان ،  مکانیسم هایی که منجر به تشکیل لخته های خونی روی سطوح مواد بیولوژیکی می­گردند ، برای بهبود خون سازگاری ضروری است.

شماتیک مراحل انعقاد خون
شماتیک مراحل انعقاد خون

انواع واکنش ­های بیولوژیکی

انعقاد خون را می توان با انعقاد فاز پلاسما تقویت کرد.  هنگامی که یک ماده بیولوژیکی ایمپلنت شده و یا عروق خونی آسیب دیده است ، انواع واکنش ­های بیولوژیکی شامل:  فرآیندهای فعال کننده پلاکت، تجمع و انعقاد پلاسما را آغاز می کنند. مکانیسم تجمع پلاکت ها شامل چسبندگی ، فعال سازی و تجمع در محل دیواره آسیب دیده یا روی سطوح ایمپلنت است.

 انعقاد پلاسما یک سری از تبدیل­های آنزیم زیموژن[1] است که به صورت آبشاری اتفاق می افتد ، که  آنزیم تولید شده در یک واکنش ، موجب کاتالیز واکنش بعدی می­شود. در نهایت ، ترومبین [2]، یک پروتئاز سرین تولید می کند که فیبرینوژن را در مونومرهای فیبرین هیدرولیز می­کند. سپس مونومرهای فیبرین هیدرولیز شده و به صورت متقاطع وصل می شوند . غشای سطح پلاکت های فعال واکنش های انعقادی خاص را ترویج می کنند و FIIa خود یک فعال کننده پلاکت  است.

آبشار انعقادی پلاسما معمولاً به دو شاخه تقسیم می شود ، که مسیرهای بیرونی و درونی نامیده می شوند. مسیر بیرونی به دلیل آسیب عروقی موجب هموستاز می گردد . فاکتور بافت [3] در دیواره رگ تعبیه شده که پس از آسیب عروق خونی فاکتور انعقاد پلاسما فعال VII (FVIIa) را به هم متصل می کند. این مجموعه پیچیده سطح با فعال کردن FIX و FX به FIXa و FXa به ترتیب انعقاد خون را تقویت می کند.

در پاسخ به تماس خون با سطوح خارجی لخته خونی تشکیل می شود که به­دنبال فعال­کردن FIX به FXIIa  صورت می­گیرد.  فعال سازی به عنوان یکی از عوامل خون­سازگاری مواد بیولوژیکی قلبی- عروقی نقش دارد. هر دو مسیر درونی و بیرونی سرانجام در مسیر مشترک ادغام می شوند و منجر به تشکیل ترومبین (FIIa) می شوند و پس از آن سبب تشکیل مونومر فیبرین و هیدرولیز می­شوند.



دیدگاهتان را بنویسید